B12 витамин дефицит у грудного ребенка

Витамин В12 дефицитная анемия у детей

Витамин В12 дефицитная анемия у детей

  • Общественная организация Национальное общество детских гематологов
  • онкологов
  • ФГБУ «ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева» Минздрава России
  • НКЦ ГОИ
  • РГМУ им. акад И.П. Павлова.

Оглавление

Ключевые слова

Термины и определения

1. Краткая информация

Анемия – состояние, при котором снижается общее количество гемоглобина в организме. Снижение концентрации гемоглобина в крови является ключевым показателем, поскольку может быть измерено напрямую.

Основные причины развития витамин-В12-дефицитной анемии:

Снижение поступления витамина В12 с питанием (у грудных детей, чьи матери имеют дефицит витамина В12, строгая вегетарианская диета)

Снижение всасывания (дефицит внутреннего фактора Кастла, резекция желудка, нарушение всасывания в подвздошной кишке вследствие болезней тонкого кишечника, резекции кишечника)

Повышенные потери в кишечнике (глистная инвазия, синдром слепой кишки)

Нарушение транспорта витамина В12 из кишечника в ткани (наследственный дефицит транскобаламина)

Синдром Иммерслунд-Гресбек – сочетание протеинурии с нарушением всасывания комплекса витамина В12 и внутреннего фактора в тонком кишечнике, редкое заболевание, обусловленное мутацией генов и дебютирующее в раннем детстве.

Цианкобаламин (витамин В12) содержится в пищевых продуктах животного происхождения (мясе, рыбе). Запасы витамина В12 в организме взрослого человека составляют около 5 мг, и если учесть, что за сутки теряется около 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, вегетарианская диета) наступает только через 3 года.

Однако существует ряд причин, которые могут привести к развитию острой витамин В12 дефицитной анемии: 1) длительный наркоз закисью азота [3], 2) тяжелые заболева­ния с массивными трансфузиями, диализом, полным парентеральным питанием.

Цианкобаламин в желудке связывается с внутренним фактором — гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка и другими связывающими белками, присутствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В подвздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт в ткани происходит с помощью особых белков плазмы крови – транскобаламинов. В клетках витамин В12 является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.

Дефицит витамина В12 может быть вызван плохим питанием, нарушенным всасыванием (врожденный или приобретенный дефицит внутреннего фактора, дефект рецептора к комплексу витамина В12 и внутреннего фактора в тонком кишечнике при синдроме Иммерслунд-Гресбек, кишечные заболевания) или нарушением метаболизма (врожденная ферментная патология, дефицит транскобаламина, воздействие закиси азота).

Недостаточное поступление витамина В12 с пищей редко встречается у детей, хотя может наблюдаться у грудных детей, чьи матери сами имеют дефицит витамина В12. Пернициозная анемия, которая обычно является причиной дефицита витамина В12 у взрослых, редко встречается у детей. Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 у детей является нарушение всасывания и врожденный дефицит белков-переносчиков.

Данных о распространенности дефицита витамина В12 и витамин В12 дефицитной анемии у детей в России нет.

Витамин-B12-дефицитная анемия (D51):

D51.0 — Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора;

D52.1 — Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией;

D52.2 — Дефицит транскобаламина II;

D52.3 — Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием;

D51.8 — Другие витамин-B12-дефицитные анемии;

D51.9 — Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная.

2. Диагностика

Рекомендовано выяснить характер питания пациента. В случае грудных детей следует выяснить характер питания матери, уточнить, как она питалась до беременности, во время беременности и во время кормления грудью.

Дети, в питании которых недостаточно витамина В12, с большой вероятностью имеют дефицит других питательных веществ (в том числе фолиевой кислоты, железа).

Необходимо обратить внимание на возможные проявления синдрома мальабсорбции. Выяснить наличие в анамнезе резекции желудка, резекции тонкого кишечника с формированием синдрома слепой кишки. Необходимо исключить инвазию широким лентецом. Исключить болезнь Крона и другие причины хронического воспаления в подвздошной кишке.

Наследственное отсутствие или нехватка белков-переносчиков является важной причиной дефицита витамина В12. Необходимо собрать подробный семейный анамнез. Данная патология часто дебютирует в раннем детстве и при отсутствии лечения может быть причиной не только анемии, но и миелопатии и задержки развития [1,2].

Необходимо исследование мочи для исключения протеинурии, как проявления синдрома Имерслунд-Грэсбек [4].

Для клиники дефицита витамина В12 характерна триада:

— поражение нервной системы.

Анемия появляется слабостью, быстрой утомляемостью, одышкой, сердцебиением. В результате повышенного разрушения эритроидных клеток (неэффективный эритропоэз) развивается умеренная желтуха за счет непрямого билирубина. Поражение ЖКТ проявляется анорексией, глосситом, «лакированным» языком. Выявляется снижение желудочной сек­реции, атрофический гастрит. В результате поражения периферической нервной системы (фуникулярный миелоз) появляются атаксия, парестезии, гипорефлексия, рефлекс Бабинского, в тяжелых случаях – клонус и кома. У детей раннего возраста развиваются гипотрофия, отставание в росте, раздражительность, хроническая диарея, склонность к инфекциям. Если неврологические симптомы выявляются, их динамику необходимо оценить на фоне лечения.

Общий осмотр подразумевает оценку общего физического состояния, роста и массы тела. Выявляется бледность кожных покровов, слизистых, при тяжелой анемии присутствует учащенное сердцебиение, одышка.

Поскольку при витамин В12 дефицитной анемии в костном мозге происходит неэффективный эритропоэз и за счет этого повышенное разрушение гемоглобинсодержащих клеток, в крови повышается уровень непрямого билирубина и появляется легкая желтушнось склер и кожи. При тяжелых формах может наблюдаться небольшое увеличение селезенки (реактивная гиперплазия).

При обследовании выявляется упомянутая выше патология желудочно-кишечного тракта (глоссит, атрофический гастрит) и неврологические симптоматика (фуникулярный миелоз).

Для витамин В12 дефицитной анемии характерны:

-низкий уровень ретикулоцитов;

-высокий уровень сывороточного железа;

-высокий уровень ферритина;

-умеренное повышение непрямого билирубина;

-нормальный уровень фолата в сыворотке крови (более 3 нг/мл);

-нормальный уровень фолата в эритроцитах;

-низкий уровень витамина В12 в крови (менее 100 пг/мл);

-картина мегалобластического кроветворения в костном мозге.

  • Рекомендован общий анализ крови с микроскопией мазка крови

Уровень достоверности доказательств 1 (уровень убедительности рекомендаций В)

Комментарии: При сочетании дефицита железа и витамина В12 могут наблюдаться сочетания лабораторных признаков, что приводит к неопределенной картине и затруднению диагностики; в этом случае надо ориентироваться на клинические симптомы и анамнез.

Высокий ретикулоцитоз может являться признаком продолжающегося кровотечения, гемолиза, а также наблюдается при витамин В12 дефицитной анемии через неделю после назначения витамина В12.

Наряду с анемией, как правило, отмечается умеренное снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитов.

При наличии двух- или трехростковой цитопении необходимо рассмотреть необходимость исследования костного мозга для исключения лейкемии, миелодиспластического синдрома, апластической анемии.

Характерные признаки мегалобластического кроветворения в костном мозге исчезают через несколько часов после инъекции витамина В12 [1,2].

  • Рекомендован биохимический анализ крови.

Уровень достоверности доказательств 1 (уровень убедительности рекомендаций В)

  • Рекомендовано исследование уровня сывороточного железа, ферритина, фолиевой кислоты и витамина В12 в крови.

Уровень достоверности доказательств 3 (уровень убедительности рекомендаций С)

Рекомендовано исследование мочи для исключения протеинурии, характерной для синдрома Иммерслунд-Гресбек [4].

Уровень достоверности доказательств 4 (уровень убедительности рекомендаций D)

  • Рекомендовано проводить исследование всасывания Витамина В12 в кишечнике

Уровень достоверности доказательств 4 (уровень убедительности рекомендаций D)

Комментарии: Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике можно диагностировать с помощью теста Шиллинга с радиоактивным меченым витамином В12. Учитывая недоступность меченого витамина В12 в общей лабораторной практике можно использовать модифицированный тест Шиллинга: после приема внутрь витамина В12 определяется уровень витамина в крови. Отсутствие повышения уровня витамина В12 указывает на нарушение всасывания витамина в кишечнике.

2.4 Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз проводят с фолиеводефицитной анемией, другими формами анемии с мегалобластоидным типом кроветворения: врожденной оротатацидурией, синдром Леша-Найена (Lesch-Nyhan), тиамин-зависимой мегалобластной анемией, врож­денной дизэритропоэтической анемией, эритролейкемией. Кроме того, необходимо исключить формы анемии, протекающие с макроцитозом, но без признаков мегалобластоидности – апластическую анемию, аутоиммунную гемолитическую анемию, за­болевания печени, гипотиреоз, сидеробластные анемии.

Необходимо оценить размеры лимфатических узлов, печени, селезенки, исключить наличие образований в брюшной полости, забрюшинном пространстве, другие признаки злокачественных заболеваний.

Показания к лечению в стационаре: анемия тяжелой степени. В остальных случаях лечение проводится в амбулаторных условиях.

  • Рекомендовано проведение заместительной терапии витамина В12.

Уровень достоверности доказательств 1 (уровень убедительности рекомендаций А)

Комментарии: Витамин В12 назначается в дозе 5 мкг/кг в день детям в возрасте до одного года, 100—200 мкг в день детям после года, 200—400 мкг в день подросткам. Курс лечения составляет 4 недели. Поддерживающая терапия: еженедельное введение препарата в той же дозе в течение 2 мес, затем последующие 6 мес препарат вводится 2 раза в месяц. При невозможности устранить причину развития анемии противорецидивные курсы лечения витамином В12 проводятся ежегодно, на один курс 10—15 инъекций [1,2,5]

У отдельных пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза может проявиться дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей крови и требует стандартного лечения препаратами железа.

  • При снижении уровня гемоглобина ниже 50 г/л, тяжелых инфекциях, сердечно-сосудистых нарушениях рекомендовано переливание эритроцитной массы.

Уровень достоверности доказательств 2 (уровень убедительности рекомендаций В)

  • Рекомендовано проводить контроль показателей крови в процессе лечения.

Уровень достоверности доказательств 4 (уровень убедительности рекомендаций D)

Комментарии: Необходимо проводить общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, тромбоцитов, гематокрита — на 7 — 10 день от начала лечения. Наличие ретикулоцитарной реакции является важным признаком правильности лечения. Так же необходим контроль показателей крови 1 раз в неделю. Нормализация уровня Hb происходит через 4 — 6 недель от начала лечения и является решающим подтверждением правильности диагноза и лечения.

4. Реабилитация

Специфических реабилитационных мероприятий в отношении пациентов с витамин В12 дефицитной анемией нет. Диспансерное наблюдение проводится с учетом возможности или невозможности устранения причины дефицита витамина В12.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Первичная профилактика заключается в рациональном питании, своевременной диагностике и лечении глистных инвазий, назначении витамина В12 при состояниях, ведущих к развитию его дефицита (например, после резекции кишечника, субтотальной резекции желудка).

Критерии оценки качества медицинской помощи

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Выполнен общий (клинический) анализ крови развернутый

Выполнен анализ крови биохимический (общетерапевтический)

Проведена терапия препаратами витамина В12

Список литературы

Детская гематология/ Под ред: А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской. Москва. Издательская группа « ГЭОТАР Медиа» 2015 г. С. 656

Whitehead VM. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children. Br J Haematol. 2006 Jul. 134(2):125-36.

Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. The hematological effects of nitrous oxide anesthesia in pediatric patients. Anesth Analg. 2015 Jun. 120 (6):1325-30.

Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr?sbeck R. Urinary excretion of intrinsic factor and the receptor for its cobalamin complex in Gr?sbeck-Imerslund patients: the disease may have subsets. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999 Aug. 29(2):227-30

Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et al. Update on transcobalamin deficiency: clinical presentation, treatment and outcome. J Inherit Metab Dis. 2014 May. 37 (3):461-73

Приложение А1. Состав рабочей группы

Румянцев А.Г. доктор медицинских наук, профессор, главный детский гематолог Министерства здравоохранения Российской Федерации, директор Федерального научно-клинического центра детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачёва , член правления Союза педиатров России, академик РАМН.

Масчан А.А. д.м.н., зам. генерального директора ФГБУ ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, профессор кафедры гематологии, онкологии и лучевой терапии педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И.Пирогова, президент Национального общества детских гематологов и онкологов, член Европейского общества гематологов.

Демихов Валерий Григорьевич — д.м.н., профессор, директор Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО, член Европейской гематологической ассоциации (EHA).

Скобин В.Б., к.м.н., врач-гематолог Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО.

Журина О.Н., к.м.н., зав. лабораторией Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО.

Конфликт интересов отсутствует.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

Врачи общей практики

Таблица П1 – Уровни достоверности доказательств

Проспективные рандомизированные контролируемые исследования

Достаточное количество исследований с достаточной мощностью, с участием большого количества пациентов и получением большого количества данных

Как минимум одно хорошо организованное рандомизированное контролируемое исследование

Репрезентативная выборка пациентов

Проспективные с рандомизацией или без исследования с ограниченным количеством данных

Несколько исследований с небольшим количеством пациентов

Хорошо организованное проспективное исследование когорты

Мета-анализы ограничены, но проведены на хорошем уровне

Результаты не презентативны в отношении целевой популяции

Хорошо организованные исследования «случай-контроль»

Нерандомизированные контролируемые исследования

Исследования с недостаточным контролем

Рандомизированные клинические исследования с как минимум 1 значительной или как минимум 3 незначительными методологическими ошибками

Ретроспективные или наблюдательные исследования

Серия клинических наблюдений

Противоречивые данные, не позволяющие сформировать окончательную рекомендацию

Мнение эксперта/данные из отчета экспертной комиссии, экспериментально подтвержденные и теоретически обоснованные

Таблица П2 – Уровни убедительности рекомендаций

Рекомендация основана на высоком уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация I уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском)

Метод/терапия первой линии; либо в сочетании со стандартной методикой/терапией

Рекомендация основана на среднем уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация II уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском)

Метод/терапия второй линии; либо при отказе, противопоказании, или неэффективности стандартной методики/терапии. Рекомендуется мониторирование побочных явлений

Рекомендация основана на слабом уровне доказательности (но как минимум 1 убедительная публикация III уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском) или

нет убедительных данных ни о пользе, ни о риске)

Нет возражений против данного метода/терапии или нет возражений против продолжения данного метода/терапии

Рекомендовано при отказе, противопоказании, или неэффективности стандартной методики/терапии, при условии отсутствия побочных эффектов

Отсутствие убедительных публикаций I, II или III уровня доказательности, показывающих значительное превосходство пользы над риском, либо убедительные публикации I, II или III уровня доказательности, показывающие значительное превосходство риска над пользой

Порядок обновления клинических рекомендаций – пересмотр 1 раз в 5 лет.

Приложение А3. Связанные документы

  • Порядок оказания медицинской помощи населению по профилю «гематология» (утв. приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15 ноября 2012 г. № 930н).

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Приложение В. Информация для пациентов

Нехватка витамина В12 может наблюдаться у детей при редких заболеваниях: глистной инвазии широким лентецом, при редких врожденных заболеваниях, связанных с нарушением образования внутреннего фактора Кастла (белка, ответственного за перенос витамина В12 из пищи в кровь), а также иммунном заболевании, причиной которого является выработка антител к внутреннему фактору. Одной из причин может являться неправильное питание, строгая вегетарианская диета. При нехватке в организме витамина В12 развивается анемия, хронический гастрит, воспаление языка (глоссит), появляются неврологические нарушения. Заболевание легко поддается лечению витамином В12. Через месяц после начала лечения происходит нормализация уровня гемоглобина. Если причину дефицита витамина В12 можно устранить (глисты, неправильное питание), поддерживающее лечение не проводится. Если причину устранить невозможно (наличие антител к внутреннему фактору Кастла, врожденное отсутствие внутреннего фактора), поддерживающее введение витамина В12 проводится пожизненно. Самостоятельное использование препарата недопустимо. Назначить витамин В12 с учетом всех показаний и противопоказаний должен ваш врач.

Источник: http://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/vitamin-v12-defitsitnaya-anemiya-u-detej_14335/

Если диагностирован дефицит витамина В12 симптомы

Дефицит витамина В12, симптомы которого малоприятны, распространен в основном среди людей, употребляющих мало пищи животного происхождения. Витамин В12 поступает в организм вместе с мясом, молочными продуктами и рыбой. Всасывается В12 в основном в тонкой кишке. Основной функцией витамина В12 (по-научному цианокобаламина или метилкобаламина), является обеспечение нормальной деятельности центральной нервной системы, кроветворение и синтез белков. Дефицит витамина B12 вследствие неправильного питания способен привести к необратимым последствиям.

Статистика показала, что развитие болезни Альцгеймера в старческом возрасте напрямую связано с недостатком витамина B12 . Выяснилось, что нормальное потребление витамина значительно снижает риск появления болезни Альцгеймера. Дефицит цианокобаламина у пожилых людей может возникнуть по двум причинам:

  • недостаточное содержание в пище;
  • нарушение всасывания.

Признаки потери памяти и анемии — тревожный сигнал, и пожилому человеку стоит обратиться к врачам, пройти анализы и выполнять рекомендации врача. Группа риска — люди старше 65 лет.

Эффективным способом предотвратить развитие тяжелых неврологических заболеваний поможет здоровое питание. Рекомендуется употреблять молочные продукты, яйца, отварное мясо и рыбу. Сбалансированный рацион не только избавит от лишних затрат на лекарства, но и от других проблем, связанных с балансом витаминов в организме.

Витамин В12 — в чем содержится и суточная норма потребления

Суточная норма потребления цианокобаламина составляет 3 мкг. Этого вполне достаточно, чтобы обеспечить организм материалом для производства красных кровяных тел и обеспечения здоровой деятельности ЦНС. Излишки, потребляемые человеком, откладываются в «резерв» в печени. Резерв восполняет «недоедание» витамина и истощается в среднем за 2-4 года при нарушении всасывания.

В период беременности и лактации норма составляет 12 мкг. Увеличенная норма необходима также спортсменам и людям, занимающимся тяжелым физическим трудом. Такая необходимость объясняется тем, что их мышцы потребляют много кислорода. Кислород разносится по организму эритроцитами, в делении которых принимает активное участие цианокобаламин в паре с фолиевой кислотой.

Продукты, содержащие цианокобаламин, являются вполне доступными среднестатистическому россиянину. Примерное содержание витамина В12 на 100 г продуктов представлено на рисунке (рис.1).

Авитаминоз цианокобаламина: симптомы, последствия, диагностика

Авитаминоз В12 проявляет себя лишь через 2-6 лет после прекращения употребления в пищу продуктов животного происхождения благодаря запасам, создаваемым организмом. Но если симптомы начали проявляться, нужно поспешить к врачу.

  • слабое желание почесать пальцы конечностей, ассоциируемое с ощущениями от прикосновения к снегу;
  • воспаление сосочков языка и краснота его поверхности;
  • ладони становятся темнее на несколько оттенков;
  • кожные покровы становятся желтоватыми;
  • синий и желтый цвет либо не воспринимаются, либо слабо различаются;
  • «мурашки» без причины;
  • депрессивное состояние;
  • снижение умственной способности;
  • потеря веса;
  • спутанность сознания;
  • пропадание чувствительности отдельных участков тела.

Часто малокровие и сбои в ЦНС обусловливаются именно недостатком витамина В12, чем и характеризуется вышеописанная симптоматика. Симптомы могут проявляться и все вместе, и по отдельности. В большинстве у больных наблюдается «морозность» и отсутствие чувствительности. Если в течение длительного времени беспокоят вышеописанные симптомы, то стоит немедленно обратиться к врачу.

Чаще всего дефицит метилкобаламина диагностируется после анализа крови. Кровь на анализ, выявляющий дефицит витаминов и минералов, в том числе и В12, сдают рано утром, не завтракая. Перед сдачей крови рекомендуется не перегружать желудок тяжелой пищей. При этом может наблюдаться наличие больших эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, подвергшихся изменениям. После того, как было установлено наличие авитаминоза, осуществляется поиск причины его появления. На этом этапе берут кровь на наличие антител, и исследуется желудочный сок.

Среди причин авитаминоза чаще всего встречаются две — неправильное питание или генетические сбои, способствующие отсутствию всасывания витамина в кишечнике. В зоне риска пожилые люди, которые не всегда могут себе позволить употреблять источники цианокобаламина, и дети с нарушением выработки фермента.

Нехватка витамина В12 вызывается нарушением выработки фермента, обеспечивающего всасывание витамина в кишечнике вследствие некоторых заболеваний. В таких случаях нехватка В12 не является причиной, и лечить нужно нарушение ферментации.

К нарушению всасывания витамина В12 могут привести:

  • дисбактериоз тонкой кишки;
  • болезнь Крона;
  • удаление части желудка;
  • удаление части тонкой кишки;
  • генетические нарушения.

Нехватка витамина В12 в первую очередь приводит к анемии. Анемия способна нанести существенный вред организму. Если дело касается будущей матери, анемия может привести к потере плода. Анемия нарушает процесс снабжения тканей и органов кислородом. При отсутствии лечения возможно проявление общей слабости, в особо тяжелых случаях наступает отказ мышечной ткани.

Ребенок до года получает метилкобаламин из молока матери. Если грудное вскармливание невозможно, необходимо обеспечить малыша продуктами, содержащими данный витамин. Это может быть специальная смесь с гармоничным составом, обеспечивающим малыша всеми витаминами или минералами, или употребление молока. Недостаток витамина В12 в организме младенца не только замедлит развитие, но и приведет к необратимым последствиям — отмиранию нервных клеток с дальнейшим развитием патологий.

Если же грудное вскармливание возможно, употреблять витамин В12 следует матери в учетверенном размере от суточной нормы в 3 мкг. Для исключения авитаминоза у ребенка, стоит обратиться к педиатру и сдать анализы на содержание витамина в организме. При каких-либо отклонениях врач даст необходимые рекомендации. Самостоятельно принимать витамины группы В не стоит, так как большинство из них имеют противопоказания к применению беременным и кормящим.

Лечение дефицита В12 и гипервитаминоз В12

При непосредственном дефиците витамина В12 вследствие недоедания больному назначают уколы этого витамина. Если причиной дефицита стало нарушение всасывания витамина, лечат причину. В дальнейшем возможны также пожизненные уколы для обеспечения нормальной деятельности организма.

Избыток цианокобаламина во многих случаях даже опаснее авитаминоза. При излишнем поглощении продуктов, содержащих цианокобаламин, он откладывается в печени. Переизбыток наблюдается чаще всего при употреблении препаратов с высоким содержанием данного витамина.

В качестве симптомов авитаминоза выступают:

  • тромбоз;
  • анафилактический шок;
  • отек легких;
  • сердечная недостаточность;
  • нарушение координации движения;
  • одышка;
  • крапивная лихорадка.

Последствия гипервитаминоза могут привести к летальному исходу (отек легких, анафилактический шок). Поэтому нужно внимательно следить за употреблением препаратов, содержащих В12.

Гиповитаминоз витаминов, взаимосвязь В12 с другими минералами и микроэлементами

Гиповитаминоз — это недостаток нескольких витаминов, вызывающий тяжелые последствия: снижение работоспособности, нарушение работы каких-либо систем и прочее. Метилкобаламин «работает» вместе с В9. Поэтому часто у больных наблюдается гиповитаминоз В12 и фолиевой кислоты. Для нормального усвоения цианокобаламина необходим кальций, поэтому часто его недостаток приводит к дефициту витамина В12. Аскорбиновая кислота оказывает обратное действие — ее переизбыток повышает кислотность организма, убивающую метилкобаламин.

Совместный прием железа, витамина В1, В6, марганца и меди может либо снизить результат от применения, либо вовсе нарушить витаминный баланс. Например, В12 способен полностью разрушить пиридоксин, участвующий в метаболизме и кроветворении.

Следует помнить, что самовольный прием БАДов без рекомендаций врача способен вызвать тяжелый витаминный дисбаланс в организме.

Все витаминные и минеральные вещества связаны между собой, и переизбыток одного вещества может вызвать дефицит другого, действующего на важные системы организма.

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Источник: http://1povitaminam.ru/b/deficit-vitamina-b12-simptomy.html

К чему приведет дефицит витамина B12 – проявления и питание для оздоровления

Дефицит витамина В12 может развиться как от патологических состояний, так и от дефицита продуктов питания. Хотя симптомы проявляются только через несколько лет, последствия, связанные с длительным периодом дефицита B12 являются довольно тяжелыми.

Дефицит витамина В12 и проблемы в организме

Витамин В12, также называется кобаламин, является одним из наиболее важных для нашего организма витаминов, так как участвует в различных биохимических и метаболических процессах, главным образом, в процессе синтеза красных кровяных клеток, который происходит в костном мозге.

Ежедневная потребность в витамине B12 для взрослых составляет около 2-2,4 мкг (микрограмм) и увеличивается во время беременности и кормления грудью.

Дефицит витамина В12 развивается в двух случаях:

  • Когда в течение длительного времени в организм поступает меньшее количество витамина В12, чем суточная потребность.
  • Когда развиваются условия, препятствующие нормальному усвоению.

Недостаток в организме витамина B12 может привести к очень серьезным последствиям, и может проявляться как у детей, так и у взрослых.

Каковы причины недостаточности витамина B12

Дефицит витамина В12 может быть обусловлен разными причинами: генетические, пищевое поведение, неправильные или особые физиологические условия.

В первую очередь, их можно классифицировать следующим образом:

  • Дефицит фактора усвоения: вещество, которое способствует усвоению этого витамина и железа. Выделяется из особого типа клеток, которые находятся на уровне желудка, когда фактор не производится или производится в меньших количествах, нарушается всасывание витамина В12. Развитию этого состояния могут способствовать наследственные нарушения, гастрэктомия, резекция желудка, гастрит и алкоголизм.
  • Нарушения поглощения в кишечнике: когда, в силу различных условий, снижается всасывание витамина B12 на уровне кишечника (в нормальном состоянии, витамин B12 всасывается в тонком кишечнике, а именно в подвздошной кишке).

Условия, определяющие такие состояния:

  • Кишечные изменения, такие болезнь Крона.
  • Илеостомия (хирургическая резекция подвздошной кишки).
  • Изменения в балансе кишечной флоры.
  • Приём некоторых лекарственных препаратов (например, метформина, который используется в лечении сахарного диабета 2 типа).
  • Целиакия.
  • Увеличенная потребность в витамине В12: в частности, в период беременности и во время кормления грудью.
  • Недостаточное потребление пищи: особенно при диетах с низким содержанием продуктов животного происхождения, например, строгая веганская диета (менее подвержены вегетарианцы), или в случае существенного недоедания.

Симптомы и последствия дефицита витамина В12

Симптоматика, связанная с дефицитом витамина В12, проявляется только через несколько месяцев или лет. По оценкам, первые симптомы могут появиться только через 5-6 лет, и даже через 10-20 лет.

Последствия дефицита витамина В12 достаточно серьезны и проявляются такими симптомами, как:

  • Уменьшение числа эритроцитов в крови из-за недостаточного их производства костным мозгом. Это приводит к, так называемой, злокачественной или мегалобластической анемии (когда красные кровяные клетки увеличиваются в объеме и недозревают). Следствием анемии из-за дефицита витамина В12 будут бледность, слабость, усталость, утомляемость, одышка, тахикардия и головокружение.
  • Неврологические расстройства, такие как покалывание, онемение в суставах, скованность в конечностях, ухудшение памяти, нарушения ритма сна и бодрствования, снижение восприятия болевых ощущений, трудности с концентрацией.
  • Психические расстройства, такие как шизофрения, нервозность, раздражительность, депрессия, деменция, галлюцинации, психоз.
  • Другие симптомы, такие как изменения менструального цикла, отсутствие аппетита и потеря веса, желтуха и зуд, воспаление языка или боли в языке, нарушения зрения, вялость (то есть чрезмерная сонливость).
  • Гематологические изменения, которые могут возникнуть в зависимости от причины. Например, может возникнуть тромбоцитопения (т.е. снижение числа тромбоцитов из-за мегалобластной анемии), снижение уровня железа и ферритина (в случае изменений кишечного всасывания).

Как диагностировать дефицит витамина В12

Диагностика дефицита витамина В12 выполняется с помощью лабораторных анализов, осмотра и истории болезни пациента, а также с использованием дифференциальной диагностики.

  • Врач оценит общее состояние пациента и симптомы, опросит о беспокоящих симптомах и рационе.
  • При наличии неврологических симптомов, необходимо выполнить дифференциальный диагноз с рассеянным склерозом, так как симптомы очень похожи.

Анализы крови, которые предназначены для выявления дефицита витамина В12:

  • Общий анализ крови, чтобы оценить форму, размер, цвет и количество эритроцитов.
  • Уровень витамина В12, нормальные значения которого находятся в диапазоне от 180 до 914 нг/л (нанограмм/литр) или от 150 до 900 пг/мл (пикограмм/миллилитр).
  • Тестирование на антитела, уничтожающие фактор, необходимый для усвоения витамина В12.
  • Тестирование на антитела, уничтожающие париетальные клетки, которые производят вышеупомянутый фактор.
  • Тестирование на антитела, блокирующие фактор, то есть предотвращающие связывание витамина В12 с фактором и, соответственно, уменьшающие поглощение витамина.

Терапия при дефиците витамина В12

Терапия дефицита витамина В12 тесно связана с основной причиной. Она может полностью основываться на изменении питания, если причина не связана с заболеваниями органического типа, иначе потребуется внутримышечное введение витамина.

Питание, как лекарство

Здоровое питание – это реальная терапия, в случае нехватки витамина В12 вследствие вегетарианской диеты, недоедание или повышенной потребности.

Наибольшее количество витамин В12 находится в продуктах животного происхождения (или обогащенных продуктах питания). Мы перечислим их ниже, указав содержание витамина на 100 грамм продукта:

  • Печень – овцы (90 мкг), теленка (59 мкг), гуся (54 мкг), индейка (49 мкг), свиньи (23 мкг).
  • Субпродукты, такие как почки теленка (28 мкг), куриная печень (16 мкг), сердце теленка (13 мкг), мозг теленка (12 мкг), язык крупного рогатого скота (6 мкг).
  • Морепродукты, такие как моллюски (49 мкг), устрицы (35 мкг), мидии (12 мкг).
  • Морепродукты, такие как осьминог (20 мкг), икра (20 мкг), скумбрия (19 мкг), копченая сельдь (18 мкг), тунец (9 мкг)
  • Другие продукты, такие как витаминизированные каши (19 мкг), куриные бедра (12), витаминизированные мюсли (11 мкг).

Лекарственная терапия

Если дефицит витамина В12 не удаётся восполнить с помощью питания, необходим пероральный или внутримышечный приём витамина.

Источник: http://sekretizdorovya.ru/publ/privedet_deficit_vitamina_b12/22-1-0-766

Ссылка на основную публикацию